PROF DR METIN OZATA
GUATR TIROID HASHIMOTO NODUL ENDOKRIN DIYET ZAYIFLAMA DIYABET UZMANI
Ana Sayfa      ZEHIRLI GUATR

ZEHİRLİ GUATR 

PROF DR METİN ÖZATA
Tirotoksikoz   dolasimda tiroid hormonlarinin artmasi sonucu kendisini baslica metabolizmanin hizlanmasi ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu ile gosteren bir hastaliktir.  Hipertiroidi ve tirotoksikoz birbiri yerine kullanilirsa da, hipertiroidi  sadece tiroid bezinden  asiri tiroid hormonu salgilanmasiyla olusan klinik tabloya denir. Tiroid hormonlari bazen ektopik olarak struma ovari ve metastatik follikuler kanser gibi dokulardan da salgilanir. Bu nedenle hepsine tirotoksikoz adi verilir. Tirotoksikoz  hipertiroididen daha genis bir tanimlama olup hipertiroidiyi de kapsar.  ABD’de normal populasyonda hipertiroidi % 1.3 oraninda saptanmistir.

Tirotoksikoz Nedenleri
Tirotoksikoza yol acan durumlar tiroid bezinin I131 uptake’ine gore  Tablo-1’de verilmistir.  Tirotoksikozun en sik nedeni Graves hastaligi (% 70-85), toksik multinoduler guatr (% 5-15) ve tiroiditlerdir (% 5-10). Diger nedenler nadir gorulur.  Hipertiroidizm toplumda % 1 oraninda gorulur ancak bunlarin % 90’nini subklinik hipertiroidizm olusturur.  Hipertiroidi, kadinlarda erkeklere gore 3-5 kat daha fazla gorulur. Iyot yetmezligi olan ulkelerde iyot profilaksisi sonrasi tirotoksikoz prevalansi artar. Turkiye’de de tuzlarin iyotlanmaya bassadigi 1999 yilindan bu yana tirotoksikozlu hasta sayisinda artis olmustur.  Iyotla olusan hipertiroidizme ‘’Jod-Basedow fenomeni ‘’ veya hastaligi denir.  Hipertiroid hastalarin kucuk bir kisminda (< % 5) ST4 normal ancak sadece ST3 yuksek olabilir ki, bu tabloya ‘’T3-Tirotoksikoz’’ adi verilir.  Yetersiz beslenmesi olan yasli hastalarin bir kisminda ise  ST4 yuksek iken total ve ST3 normal olabilir. Bunlarda T4’den T3’e donusum azalmistir.  Hipertiroidiye yol acan duruma gore tiroid bezi buyumus veya buyumemis olabilir. Buyume noduler veya bazen agrili olabilir.

Tablo - 1: Tirotoksikoz Nedenleri
A -  I131 uptake yuksek olan tirotoksikozlar
a- Diffuz toksik guatr (Graves hastaligi) (% 70-85)
b- Toksik soliter nodul (Plummer hastaligi)
c-  Toksik multinoduler guatr (Marine - Lenhard sendromu) (% 5-15)
d- Mol hidatiform
e- TSH salgilayan hipofiz adenomu (TSHoma)
f- Hipofizer tiroid hormon rezistansi
B -  I131 uptake dusuk olan tirotoksikozlar
a- Subakut tiroidit, sessiz tiroidit, postpartum tiroidit erken donemi ( % 5-10)
b- Asiri iyod alinimina bagli tirotoksikoz (Jod-Basedow)
c- Asiri tiroid hormon alimina bagli (tirotoksikozis factitia)
d- Metastatik  tiroid follikuler kanseri
e- Struma ovari
Tirotoksikozlu Hastaya Yaklasim:
Anemnez alirken bu tur hastalarda klasik hipertiroidi semptomlari olup olmadigi sorulduktan sonra ilac anemnezi (LT4 tedavisi, amiodaron) alinmali ve ayrica boyunda agri olup olmadigi (subakut tiroidit yonunden) arastirilmalidir.

GRAVES HASTALIGI
    
 Epidemiyoloji ve Etiyoloji

Graves hastaligi tirotoksikozun en sik nedenidir ve herhangi bir yasta ortaya cikabilir. Kadinlarda  erkeklerden 5-7 kat daha  fazla, toplumda ise % 1 oraninda gorulur. Iyot profilaksisi sonrasi Graves’li olgu sayisinda artis gozlenir.  Ailesel ozellik vardir ve ailenin %15 ‘inde benzer hastalik bulunur. Her yasta gorulebilirse de, 20-40 yas arasi pik yapar ve genc kadinlarda daha sik gorulur.
TSH reseptor stimule edici antikorlar Graves hastaligina neden olurlar. Son bulgular TSH-R antikorlarinin membrandaki reseptorlere degil,  dolasima dokulen reseptorun serbest A subunite baglandigini gostermistir (Sekil-2). 
HLA genleri (HLA-DRB1*0304, HLA-DQB1*02 ve HLA-DQA1*0501 haplotip-lerinin)  ile  CTLA-4  ve CD40 genlerindeki polimorfizm Graves hastaligi patogene-zinde onemli rol oynar.  Ayrica son yillarda GD-1, GD-2 , GD3, HT-1, HT-2 genleri ile Graves arasinda bir iliski saptanmistir.  Genom tarama calismalarinda otoimmun tiroid hastaligi ile ilgili 9 onemli (major) lokus  ve bir minor lokus saptanmistir. Bu minor lokus kromozom 8’de 8q24 alanindadir ve bu alanda ilginc olarak tiroglobulin geni vardir. Yeni yapilan bir calismada tiroglobulin (TG) geninin familyal otoimmun tiroid hastaligina egilim yaratan tiroide ozgu ilk gen oldugu ortaya konmustur. TG geninin su mekanizmalarla otoimmun tiroid hastaligina egilim yaratabilecegi ortaya konmustur: 1) TG sekansindaki degisiklik onun antijenitesini artirabilir, 2)TG sekansindaki degisiklik onun HLA molekulleri ile olan etkilesimini degistirir, 3) TG geninde veya yakininda olan degisiklik onun ekspresyonunu degistirerek TG molekulune karsi immun toleransi azaltir. Ancak bugune kadar TG sekans degisikligi ile otoimmun tiroid hastaligi arasindaki iliski calisilmamistir. TPO ve TSH-R gen polimorfizmi ile Graves arasinda ise iliski bulunamamistir.
Graves hastaligin Th2 hucre hakimiyeti vardir.  Th2 hucreleri destruksiyonu onleyen sitokin salgilarlar. Humoral immun cevap olustururlar ve  TH1 immun cevabi inhibe ederler.  Anti-enflamatuvar etki gosterirler.  Graves’de TH2 sitokin ekspresyonu artmistir. Bu  nedenle Graves’de tirosit zarara ugramaz ve yasami devam eder.
TH2 hucreden salgilanan ve tirosit yikimini onleyen sitokinler  ise sunlardir:
h)    IL-3
i)    IL-4
j)     IL-5
k)    IL-6
l)    IL-10
m)    IL-13
n)    TGF-

Graves hastaliginda   ozellikle asiri salgilanan IL-4 ve IL-10, tirositleri TH1 immun cevaptan (enflamatuvar etki) korurlar. Bu anti-enflamatuvar etkiyi T hucre anerjisi yaparak, sitotoksik cevabi suprese ederek ve TH1 cevabi TH2 cevaba donusturerek yaparlar.   Bu nedenle IL-10 otoimmun tirosit destruksiyonunu onleyen potansiyel bir tedavi alternatifidir. IL-4 ve IL-10,  BCL-XL ve cFLIP gibi anti-apoptotik proteinleri artirarak Graves hastaliginda apoptozis gelisimini onlerler ve hucre yikimi olmaz.


 Anemnez
Anemnezde yorgunluk, kaslarda gucsuzluk, sinirlilik, emosyonal labilite, stresli bir durum, asiri terleme, sicaga intolerans, carpinti ve genclerde istah artisina ragmen kilo kaybi olup olmadigi sorulmalidir.  Ayrica hastalarda hiperdefekasyon veya diyare olup olmadigi, kadinlarda menstruasyon bozuklugu olup olmadigi arastirilmalidir.  Ailede otoimmun tiroid hastaligi veya diger otoimmun hastaliklar olup olmadigi ve ilac oykusu arastirilmalidir (Tablo-2).

Tablo-2: Graves Hastaligina Egilim Yaratan Faktorler
________________________________________________________
Genetik egilim (CTLA-4, GD-1, HLA genleri)
•    Stress (negatif, uzucu yasam olaylari)
•    Sigara kullanimi
•    Kadin cins (seks steroidleri)
•    Postpartum donem
•    Iyod almak (amiodaron dahil)
•    Lityum kullanimi
•    Diger nedenler (nadir)
o    Interferon α tedavisi
o    Antiretroviral tedavi
o    Multiple Sklerozda gorulen campath 1-H monoklonal antikorlari
________________________________________________________

 Klinik
Graves hastaliginin  sik gorulen uc ozelligi diffuz guatr, tirotoksikoz ve oftalmopati daha az gorulen  diger iki ozelligi ise birlikte dermopati ve akropaki olmasidir (Tablo-3).

Tablo-3: Graves Hastaliginda Bulgular
__________________________________________________
•    Diffuz guatr
•    Oftalmopati
•    Tiroid akropakisi
•    Lokalize dermopati
•    Tiroid bezinde ufurum (oskultasyonla)
•    Lenfadenopati (nadir)
__________________________________________________
 
Baslangic yavastir. Genelde haftalar ve aylar icinde gelisir. Ancak bazi olgularda hizli bir baslangic vardir.  Baslangic toksik noduler guatra gore daha hizlidir. Genc hastalarda carpinti, sinirlilik, kolay yorulma, hareketlilik, diyare, asiri terleme, sicaga intolerans, sogugu tercih etme, eforu tolere edememe ve dispne, kilo kaybi, istah artisi, susama, oligomenore, uyku bozuklugu ve psikolojik bozukluk gibi sikayetler vardir. Istah  artisina ragmen kilo kaybi olusur.  Tirotoksikozlu hastalarda  ozellikle eforla gorulen dispnenin diyafragma kaslarindaki zayifliktan ileri geldigi gosterilmistir. Ayrica artmis oksijen kullanimi ve respiratuvar kaslarin zayifligi  da efor dispnesine katkida bulunur.
Tasikardi % 96  olguda gorulur. Istirahat nabiz hizi 89/dakikadan fazladir.
Tiroid bezinde buyume, tirotoksik goz belirtileri ve hafif tasikardi gelisebilir. Kas gucsuzlugu bazen cok siddetli olur ve hasta sandalyeden kalkmakta veya merdiven cikmada zorluk ceker.
 60 yas uzerindeki hastalarda kardiyovaskuler ve myopatik semptomlar daha belirgin olur. Bu olgularda carpinti, dispne, tremor, sinirlilik, hiperhidrozis ve kilo kaybi belirgin sikayetlerdir. 
Pretibial miksodem veya dermopati pretibial bolgede kahverengi-kirmizi renkte portakal kabugu tarzinda olusur. Bu nedenle cilt parmak arasina alinamaz. Oldukca nadir gorulur ve hyalunorik asit birikmesinden dolayi olusur .
Tiroid akropakisinde comak parmak vardir. Tiroid akropakisi ozellikle  oftalmopatisi olan hastalarin % 1’inde saptanir. Dermopati ise bu hastalarin % 4’unde saptanmistir. Oftalmopati her zaman dermopati ile birliktelik gosterir.  El ve ayak parmaklari distal kisminda sisme ve comaklasma olusur. Tirnaklarda kalinlasma ve kabarma, el ve ayak parmak cildinde sertlik ve sisme olur. Cild pigmente ve hiperkeratoz vardir.  Olgularin % 10’nunda ekstremite agrilari ve artralji vardir ve kendiliginden duzelir. Otiroid ve hipotiroid hastalarda da gorulebilir. 
Otoimmun tiroid hastaliklarindaki belirtilerin kronolojik siralamasi su sekilde olur: once tiroid disfonksiyonu gelisir, bunu oftalmopati izler ve sonra dermopati ve en sonunda akropaki gelisir. Akropaki her zaman dermopati ve oftalmopati ile birlikte olur.  Kadinlarda 3 kat daha fazla gorulur.  Akropaki cogunlukla asimetriktir ve tek bir parmagi da tutabilir.  Dermopati otoimmun tiroid hastaliginin siddetli oldugunu,  akropaki ise daha cok  siddetli oldugunu gosterir.  Oftalmopati siddeti artikca dermopati ve akropaki gorulme orani artar (% 4’ den % 13’e kadar cikar). Spesifik tedavisi yoktur. Lokal steroid uygulamasi yapilir.
 Oftalmopati Graves’li olgularin % 25-30’unda saptanir. Bazi hastalarda diplopi sikayeti olur. Gormede degisiklik, fotofobi ve gozde irritasyon olabilir.
Graves’li genc olgularda jinekomasti  gelisebilir.
Apatetik veya maskeli  hipertiroidizm ise  bazi yasli hastalarda klinik semptomlar olmadan sadece kilo kaybi, yavas atrium fibrilasyonu ve siddetli depresyon ile kendini gosteren hipertiroididir.
Graves’li  hastalarda nadiren myastenia gravis ve tirotoksik hipokalemik periyodik paralizi  (TPP) birlikte gorulebilir. TPP, tirotoksikoz tedavisiyle tamamen duzelir. Bu olgularda KCNE3 potasyum kanal geninde mutasyon saptanmistir (Tablo-4).

Tablo-4: Graves Hastaligi ile Birlikte Gorulen Hastaliklar
________________________________________________________
Otoimmun hastaliklar
•    Endokrin
o    Addison hastaligi, Tip 1 diyabetes mellitus, primer gonad yetmezligi, hipofizitis, Hashimoto tiroiditi
•    Endokrin disi
o    Colyak hastaligi, vitiligo, alopesi areata, myastenia gravis, immun trombositopenik purpura, romatoid artrit
Diger hastaliklar
•    Hipokalemik periyodik paralizi, mitral kapak prolapsusu
________________________________________________________
 
 Fizik Bulgular:
Tiroid bezi simetrik olarak diffuz buyur (Resim-7). Cok az olguda bez normal boyutta olabilir. Guatr buyukse hasta kollarini yukari kaldirdiginda juguler venlerde sisme olur (Pemberton belirtisi)  ve bez uzerinde tril alinabilir. 50 yasin altindaki Graves’li hastalarin yaklasik % 90’ninda sert diffuz guatr vardir. 50 yas uzerinde ise guatr orani % 75, 70 yas uzerinde ise % 20-40 oraninda  guatr bulunur.  Graves’li hastalarin yaklasik % 73’unde tiroid bezinde ufurum vardir (Tablo-5).
Cilt ince, ilik ve nemlidir. Palmar eritem  ve pruritis olabilir. Urtiker ve  vitiligo da siklikla birlikte bulunur.








Sac killari incedir. Diffuz veya hafif alopesi gorulebilir. Tirnaklar yumusak ve kirilabilir.  Onikolizis ozellikle 4. ve 5. parmak tirnaklarinda gorulur.
Tasikardi ve carpinti sikayeti baslangicta vardir. Yasli hastalarda alt ekstremitelerde odem olabilir. Bazi olgularda dispne gorulebilir. Sporadik premature atimlar ve atrium fibrilasyonu saptanabilir. EKG’de sinus tasikardisi vardir.  Nabiz basinci artmistir.
Istah artmasina ragmen  kilo kaybi en sik  saptanan sikayetlerdendir.
Hastalarda irritabilite ve sinirlilik vardir. Ajite haldedirler ve yerinde duramazlar. Bazi hastalarda ise siddetli apati, letarji ve demans gibi durumlar olur ki buna apatetik tirotoksikoz  denir. Bu durum yaslilarda daha cok gorulur. Graves hastalarinda noropsikiyatrik semptomlarin fazla gorulmesi beyin proceslerinde bir tutulmanin oldugunu dusundurur. Yapilan  bir  arastirmada kisa-eko-zamanli proton serebral  MR ile  Graves’li hastalarda  beyin total kolin ve myo-inozitol duzeyinin anlamli derecede azaldigi saptanmistir.
Ellerde ince tremor vardir. Bazen dilde ve goz kapaklarinda da tremor  olabilir.
Kaslarda halsizlik ve kolay yorulma olabilir. Graves’li olgularin % 1‘inden azinda myastenia gravis birlikte olur. Tirotoksik myopati vardir. Merdiven cikmada veya sandalyeye oturup kalkmada zorluk cekerler. Iskelet sistemiyle ilgili olarak kemik rezorpsiyon artisi dikkati ceker. Osteoporoz, hiperkalsemi ve alkalen fosfataz artisi gorulebilir. Osteokalsin, SHBG ve soluble IL-2 reseptor duzeyleri artar.
Kadinlarda menstrual sikluslar bozulur; oligomenore veya amenore gelisir. Ovulasyon bozuldugundan fertilite azalir. Gebelikle birlikte tirotoksikoz dusuk dogum agirlikli bebek nedeni oldugu gibi preeklampsiye de neden olur.
Erkeklerde jinekomasti, erektil disfonksiyon ve sperm sayisinda azalma olabilir. Yapilan bir calismada 20 hipertiroidili erkek hastanin  3’unde oligospermi, 13’unde asteneospermi ve % 74’unde spermlerde anormal sekiller  ve bazi olgularda FSH duzeylerinde hafif artis saptanmistir. Bu bulgular tirotoksikozun erkek fertilite potansiyelini azalttigini  gostermistir.
Diyabetli hastalarda tirotoksikoz insulin rezistansini artirarak diyabeti agirlastirir.
Serum kolesterol ve trigliserid  duzeylerinde ve LDL’de azalma olur.
   
Tablo-5: Hipertiroidinin Sik Rastlanan Bulgulari
Diffuz guatr
Kilo kaybi
Ellerde ince tremor
Sac dokulmesi
Sinirlilik ve kolay heyecanlanma
Canli bakis, kapak retraksiyonu, oftalmopati
Derinin ince, nemli ve sicak olusu
Hiperdefekasyon
Sicaga tahammulsuzluk
Sinus tasikardisi
Bazi hastalarda atrium fibrilasyonu
Oligomenore, impotans, oligospermi
Jinekomasti
Osteoporoz, kas zaafiyeti

 Graves Hastaliginda Endokrin Sistemde Gorulen Degisiklikler:
Parathormonda baskilanma, erkeklerde serbest testosteron duzeylerinde azalma ve diyabet kontrolunun bozulmasi olabilir. Growth hormon ve prolaktin duzeylerinde degisiklik olmaz.  ACTH artmis olabilir ve  adrenal korteks hiperplazisi gelisebilir.  Plazma kortizolu normaldir. Hipertiroidili hastalarda SHBG duzeyi arttigi icin serum testosteron konsantrasyonlari artabilir, buna karsilik serbest tosteron duzeyleri normaldir.  Serbest ve total  ostradiol siklikla yuksek bulunur ve  bu yukseklik hastalarin % 20-40’inda  jinekomastiye neden olur.  Hipertiroidizm, erkeklerde sperm sayisi ve sperm hareketini azaltmaktadir.

Tani
Iyi bir anamnez alinmali ve aile oykusu ve kullandigi ilaclar konusunda bilgi alinmalidir.
Fizik muayenede :
- Kilo ve kan basinci
- Nabiz hizi ve kalp ritmi
- Tiroid palpasyonu ve oskultasyonu
- Noromuskuler muayene
- Dermatolojik muayene
- Kardiyovaskuler muayene
- Lenf bezleri ve dalak muayenesi yapilmalidir.



Laboratuvar:
Sensitif TSH ile olcum yapilirsa, TSH saptanamayacak kadar dusuk veya baskilidir.  ST3 veya ST4 duzeyleri yuksektir. Aslinda ilk yapilacak tetkik TSH ve ST4 olcumudur (Sekil-3). Ancak Turkiye gibi iyod yetmezliginin oldugu ulkelerde % 12 olguda T3 tirotoksikoz olabilir (Bu durumda ST4 normaldir). O nedenle biz ulkemizde TSH, ST3 ve ST4 olcumlerinin yapilmasini oneriyoruz. Eger goz bulgulari varsa Graves tanisi kolay konur. Goz bulgulari yoksa RAI uptake yardimci olur.
Tiroglobulin duzeyleri hipertiroidide yuksek bulunur. Asiri T4 alinmasina bagli         hipertiroidi de ise tiroglobulin duzeyleri dusuktur.
Otoimmunitenin varligini ispat etmek icin anti-TPO (mikrozomal antikor) ve anti-TG (tiroglobulin) antikorlari istenebilir
Graves’li hastalarda  anti-TPO antikorlar % 90 olguda, anti–TG antikorlar  ise % 60 olguda yuksek olarak bulunur.   Normal kisilerde de % 25’ e kadar varan oranlarda bu antikorlar pozitif oldugu icin tani yonunden cok onemi yoktur.  Sadece otoimmun hastalik oldugunu ispatlamaya yararlar.
TSH reseptor antikor olcumu her zaman gerekli degildir ve ayrica  pahalidir. Ancak taninin supheli oldugu durumlarda yapilabilir. Ornegin gebelikte tirotoksikozun ayirici tanisinda  ve noduler varyant Graves hastaligi ayirici  tanisinda olculebilir. Graves’li olgularin  % 5-20’sinde TSH reseptor antikorlari negatiftir.
Radyoaktif iyod uptake normalde iyod yeterli bolgede 24. saatte % 25, iyod yetersiz bolgede % 40 ‘ a ulasir. Graves’de 3, 6 ve 24 saat sonra uptake cok yuksektir. Bu test  tani icin her zaman gerekli bir test degildir. Gebelikte bu tetkik yapilmaz.
Graves hastaliginda tiroid sintigrafisine gerek yoktur. Ancak palpasyonla nodul saptanirsa o zaman sintigrafi bu nodulun fonksiyonel durumunu degerlendirmek icin yapilir.
Tiroid ultrasonunda diffuz hipoekoik goruntu vardir. Tani icin US istemek mutlaka gerekli degildir. Sadece nodul suphesi varsa yapilmalidir.  
Karaciger enzimlerinde yukseklikler (SGOT, SGPT, alkalen fosfataz ve GGT) saptanir. Enzim yukseklikleri aylar surebilir. Kolesterol ve trigliserid gibi lipid duzeylerinde azalma saptanir.
SHBG duzeyleri  ise  hipertiroidide yukselir. 
Hafif lokopeni ve nisbi lenfositoz gorulebilir. Normositik anemi nadiren olur. Bazen lenfadenopati ve splenomegali olabilir.
Serum kalsiyum duzeyinde artma, magnezyumda azalma ve  hiperkalsiuri olabilir.
Yeni yapilan bir calismada 18-F-FDG uptake’inin (PET) Graves hastalarinda iskelet kaslarinda ve timusda  arttigi saptanmistir.
Multinoduler guatrdan Graves hastaligini ayirt etmek icin TSH reseptor antikorlarinin olculmesi faydali olur.


 Graves Hastaligi Ile Diger Tirotoksikozlari Ayirt Edici Bazi Ozellikler:
1-    Toksik noduler guatr: Tiroid ultrasonunda nodul vardir, Graves hastaliginda yoktur. Toksik noduler guatrda antikorlar cogunlukla negatiftir.
2-    Subakut Tiroidit: Radyoaktif iyod uptake dusuktur veya sintigrafide baskili tiroid vardir. Graves hastaliginda RAIU yuksektir. Bu hastalarda boyunda agri, hafif ates ve sedimentasyon yuksekligi vardir.
3-    Agrisiz tiroidit: Radyoaktif iyod uptake dusuktur. Otoimmun bir hastaliktir. Postpartum donemde olusur. 
4-    Asiri T4 alinmasiyla olusan iyatrojenik tirotoksikoz (Factitous tirotoksikoz): Bu durumda serum tiroglobulin duzeyi dusuktur. Radyoaktif iyod uptake dusuktur. Graves’te tiroglobulin duzeyi yuksektir.
5-    Amiodaron ile olusan tirotoksikoz: Ilac hikayesi vardir, radyoaktif iyod uptake dusuktur. Idrarda iyod atilimi artmistir.
6-    Iyodla olusan hipertiroidizm :  Siklikla yaslilarda olur ve genellikle noduler guatrli hastanin asiri iyod almasiyla gelisir.
7-    Apatetik tirotoksikoz: Yaslilarda gorulur. Graves hastaliginda da olabilir ancak cogunlukla altta toksik adenom vardir. TSH duzeyi baskili, ST3 ve ST4 duzeyleri normal veya yuksek olabilir. Sintigrafide sicak nodul vardir ve nodul disi alanlar supresedir. Toksik noduler guatrda bez biraz daha buyuktur.  RAIU yuksek olarak bulunur.
8-    Yaslilarda hipertiroidi bazen Alzheimer hastaligini taklit edebilir. O nedenle ayirici tanida dikkat etmek gerekir.
9-    Akut psikozdaki hastalarda gecici olarak tiroid hormon duzeyleri yukselebilir.  Ancak 1-2 haftada kendiliginden normale gelir.



 Tedavi
Graves’li hastalarin cogu poliklinik sartlarinda tedavi edilir. Ancak hipertiroidinin komplikasyonu olarak atrium fibrilasyonu, konjestif kalb yetmezligi veya psikoz gelismisse hastaneye yatirmak gerekir. Graves hastalarinin tedavisinde dort secenek vardir. Bunlar: 1) Antitiroid ilac tedavisi, 2) Radyoaktif iyod tedavisi, 3) Cerrahi tedavi . İlk tedavi şekli ilaç tedavisidir.